RTP DesportoMarco Silva alerta para Gil Vicente com qualidade para criar problemasESPN DeportesEN VIVO: Sigue la clasificación para el GP de España 2026Punch54 countries offering eVisa to NigeriansThe Jerusalem PostIran used Chinese-sourced satellite images to target US bases, intelligence reveals - reportESPNWeek 2 preview: Ohio State-Texas leads SEC-Big Ten showdowns, plus five huge Big 12 gamesוואלהארבעה פצועים בתאונת דרכים בכביש 89, בהם בת 63 במצב בינוניBollywood HungamaBIG DEVELOPMENT: PVR INOX proposes to SCRAP VPF for all films; move comes a year after Jolly LLB 3 controversy; Saiyaara, War 2 ‘sunset clause’ revelationsFootball ItaliaSpalletti: ‘Juventus must end alibi mentality’ around injury crisisBusiness AMRussische marineschepen zorgen voor verhoogde alertheid bij passage in de Middellandse ZeeIl Fatto QuotidianoUfo, dal primo recupero di oggetto volante non identificato fatto al mondo agli avvistamenti di San Cesareo e Treviso: su Focus il programma che indaga i misteri extraterrestiRMF2488-latka w nocy wypadła z okna szpitala w Koninie. Nie żyjeRapplerLIVE UPDATES: First BARMM parliamentary elections
The Daily Newsstand · Free, Always
Saturday, September 12, 2026

تعطيل بروتين PD-L2 يساعد جهاز المناعة على إبطاء الشيخوخة

Translate

حدد باحثون أن أحد البروتينات يساعد الخلايا الهرمة الضارة على الاختباء من الجهاز المناعي والبقاء داخل أنسجة الجسم، في اكتشاف قد يمهد مستقبلاً لاستحداث طرق علاج تستهدف التخلص من هذه الخلايا والحد من بعض المشكلات الصحية المرتبطة بالتقدم في العمر.

وأظهرت الدراسة التي أجراها باحثون بجامعة "سيدارز-سايناي" للعلوم الصحية في الولايات المتحدة، ونشرت في دورية Cell Metabolism، أن بروتيناً يعرف باسم PD-L2 يرتفع في الخلايا الهرمة، وربما يعمل كآلية تساعدها على تفادي الإزالة الطبيعية بواسطة الجهاز المناعي.

وتنشأ الخلايا الهرمة عندما تتعرض الخلية لتلف يجعلها تتوقف عن الانقسام، لكنها لا تموت كما يحدث عادة للخلايا التالفة، وبدلاً من ذلك قد تبقى في الأنسجة وتفرز جزيئات تحفز الالتهاب وتؤثر في الخلايا المجاورة، فيما ربطت دراسات سابقة تراكمها بعدد من التغيرات والأمراض المصاحبة للشيخوخة.

وقال الباحث المشارك في الدراسة سليم شعيب، الأستاذ المساعد في الجامعة، إن النتائج تشير إلى أن PD-L2 ربما يساعد تلك الخلايا على الاستمرار في الجسم في ظروف كان يفترض أن يتخلص منها فيها الجهاز المناعي.

وفي تجارب على الفئران أدى حذف البروتين أو تعطيل نشاطه إلى انخفاض عدد الخلايا الهرمة ومستويات المواد التي تفرزها وتسبب الالتهاب.

وأفادت الدراسة بأن الفئران أظهرت تحسناً في قدرتها على التعامل مع سكر الدم، إلى جانب ارتفاع قوة القبضة، وهي مؤشرات يستخدمها الباحثون لتقييم بعض جوانب الصحة الأيضية والبدنية لدى الحيوانات.

ولم تقتصر النتائج على الحيوانات، إذ وجد الباحثون أن الخلايا البشرية الهرمة أنتجت كميات أكبر من PD-L2 مقارنة بالخلايا الأصغر سناً، كما ارتفعت مستويات البروتين في بعض الأنسجة البشرية مع التقدم في العمر.

ويرى الباحثون أن ذلك قد يجعل PD-L2 هدفاً محتملاً لما يعرف بالعلاج الموجه للخلايا الهرمة، وهو استراتيجية تسعى إلى التخلص الانتقائي من هذه الخلايا أو الحد من آثارها الضارة.

وربما يكون للبروتين استخدام آخر كـ"مؤشر حيوي" في الدم يساعد العلماء على قياس عبء الخلايا الهرمة ومتابعة استجابتها للعلاجات التجريبية.

قال الباحث الرئيسي للدراسة جيمس كيركلاند، مدير مركز العلاجات المتقدمة للشيخوخة في الجامعة إن إيجاد وسيلة لتعطيل هذا البروتين قد يساعد الجهاز المناعي على التخلص من الخلايا الهرمة، وربما يحسن مستقبلاً بعض المشكلات الصحية المرتبطة بالتقدم في السن.

لكن الباحثين شددوا على أن النتائج لا تعني حتى الآن أن تعطيل PD-L2 يمكن أن يبطئ الشيخوخة أو يعالج الأمراض المرتبطة بها لدى البشر.

فمعظم الأدلة على الفوائد الوظيفية جاءت من تجارب على الفئران، بينما لا يزال من الضروري تحديد ما إذا كان استهداف البروتين لدى البشر آمناً وفعالاً، خاصة أن مسارات PD-L2 تلعب أيضاً أدواراً في تنظيم الاستجابة المناعية.

وقال الباحثون إن الدراسات المقبلة ستركز على اختبار ما إذا كان تعطيل البروتين يمكن أن يحقق فوائد صحية قابلة للقياس لدى البشر، وفهم دوره بصورة أدق في الأمراض المرتبطة بالعمر.

وتضيف النتائج إلى مجال بحثي متنام يسعى إلى التعامل مع الشيخوخة ليس فقط باعتبارها عملية زمنية لا يمكن تغييرها، وإنما من خلال استهداف آليات خلوية محددة تسهم في تدهور وظائف الأنسجة مع مرور السنوات.

View the original on الشرق

KioskNews shows a cleaned-up reading view extracted from the publisher’s page — the original always lives on their site, not ours.